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2014年01月29日

D-フラクションの最新論文

マイタケD-フラクションが悪性癌細胞を正常細胞に戻す?

遺伝子研究の新たな成果、臨床による裏付けに期待

ガブリエラ・バロ−グ博士が率いるアルゼンチン国立中央科学技術センター研究グループは、マイタケD-フラクションと呼ばれるキノコ抽出エキスが引き起こすヒトMCF-7乳癌細胞の腫瘍抑制に関与している遺伝子を特定することに成功したと発表しました。

現在、D-フラクションが実際に免疫システムに刺激し、マクロファージ、細胞傷害性T細胞や癌細胞を攻撃・破壊するナチュラルキラー細胞などの免疫作動細胞を活性化することは周知の事実となっています。
さらにD-フラクションはインターロイキン-1、-2(IL-1/2)、腫瘍壊死因子-α (TNF-α), インターフェロン-γ (IFN-γ) などを含むリンホカイン/サイトカインの産生を増加することも知られています。また、前立腺癌細胞のアポトーシス(細胞の自然死)によるD-フラクションの抗癌メカニズムが、ニューヨーク医科大学研究グループによって報告されています。

アメリカでは、過去20年にわたり、多くの統合医療や代替医療の専門家がD-フラクションを治療に使用しており、さらに、アメリカ国立癌研究所、ニューヨークのメモリアル・スローン=ケタリング癌センターなどの著名な医学研究機関においても、基礎研究および臨床研究の対象となってきました。

今回、バローグ博士らの研究においてヒトMCF-7乳癌細胞中の4,068もの抗癌遺伝子がD-フラクションによって調節され、そのうちの2,420がアップし、1,648がダウンしたと確認されました。
とりわけ注目できるのは、同研究グループがD-フラクションが癌を正常の発現型に戻す、または癌のステージを引き下げる可能性があると指摘していることでしょう。癌細胞が何らかの遺伝子の動きによって元の正常な細胞に戻るとすれば、それは素晴らしいことであり、将来的にはそのような作用を利用した治療法が可能になるかもしれません。が、現在では不可能といってよいでしょう。

しかしながら今回の研究で、これらの遺伝子のうち腫瘍形質発現に関与する典型的なものの幾つかがD-フラクションによって調整されていることが発見されました。特に腫瘍抑制に密接に関係する遺伝子ST7、IGFBP5、SPARC、SOD2とPTENが大幅にアップ・レギュレートしています。これらの結果は、少なくとも悪性度の高い乳癌細胞の悪性度の低下、または癌ステージの低下を誘発する可能性を示しています。これは正にニュートリゲノミクス新時代への励みになる出来事です。とは言え、新しいゲノミクス理論を構築及び強固なものとするには、さらなる研究と臨床確認が必要であることは言うまでもありません。

他の特記すべき結果として、D-フラクションが癌転移を抑制するかもしれないこと、そして癌患者の痛みを軽減または緩和するかもしれないことが挙げられます。癌転移が何らかの方法で抑制、または予防でき、癌患者の生活の質(QOL)改善の主要因である痛みの軽減が関連遺伝子の調節によりコントロールできれば、それは素晴らしいことです。

D-フラクションは単に免疫力を促進するだけでなく、癌細胞と戦う重要な遺伝子モジュレーターであるという今回の新しい発見は、我々に大きな希望を与えるものです。しかしながら、上述の研究結果は、未だ可能性を示唆しただけに過ぎません。今後も更なる研究が必要であるが、D-フラクションはそれらの研究に十分値すると言えるでしょう。

Genes related to suppression of malignant phenotype induced by Maitake D-Fraction in breast cancer cells.
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